机械通气临床应用指南（中华医学会重症医学分会）
机械通气临床应用指南
重症医学是研究危重病发生发展的规律，对危重病进行预防和治疗的临床学科。器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气从仅作为肺脏通气功能的支持治疗开始，经过多年来医学理论的发展及呼吸机技术的进步，已经成为涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等，可产生多方面影响的重要干预措施，并主要通过提高氧输送、肺脏保护、改善内环境等途径成为治疗多器官功能不全综合征的重要治疗手段。
机械通气不仅可以根据是否建立人工气道分为“有创”或“无创”，因为呼吸机具有的不同呼吸模式而使通气有众多的选择，不同的疾病对机械通气提出了具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加使对呼吸机的临床应用更加趋于有明确的针对性和规范性。在这种条件下，不难看出，对危重患者的机械通气制定规范有明确的必要性。同时，多年临床工作的积累和多中心临床研究证据为机械通气指南的制定提供了越来越充分的条件。
中华医学会重症医学分会以循证医学的证据为基础，采用国际通用的方法，经过广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气的临床应用进行规范。重症医学分会今后还将根据医学证据的发展及新的共识对机械通气临床应用指南进行更新。
指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A~E级，其中A级为最高。
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表1 Delphi分级标准
推荐级别 | |
A | 至少有2项I级研究结果支持 |
B | 仅有1项I级研究结果支持 |
C | 仅有II级研究结果支持 |
D | 至少有1项III级研究结果支持 |
E | 仅有IV级或V研究结果支持 |
研究课题分级 | |
I | 大样本，随机研究，结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 |
II | 小样本，随机研究，结论不确定，假阳性和/或假阴性的风险较高 |
III | 非随机，同期对照研究 |
IV | 非随机，历史对照研究和专家意见 |
V | 系列病例报道，非对照研究和专家意见 |
人工气道是为了保证气道通畅而在生理气道与其他气源之间建立的连接，分为上人工气道和下人工气道，是呼吸系统危重症患者常见的抢救措施之一。上人工气道包括口咽气道和鼻咽气道,下人工气道包括气管插管和气管切开等。
建立人工气道的目的是保持患者气道的通畅，有助于呼吸道分泌物的清除及进行机械通气。人工气道的应用指征取决于患者呼吸、循环和中枢神经系统功能状况。结合患者的病情及治疗需要选择适当的人工气道。
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(一) 建立人工气道
操作较易，插管的管径相对较大，便于气道内分泌物的清除，但影响会厌的功能，患者耐受性也较差。经口气管插管的关键在于暴露声门，在声门无法暴露的情况下，容易失败或出现并发症。
禁忌征或相对禁忌征包括：①张口困难或口腔空间小，无法经口插管；②无法后仰（如疑有颈椎骨折）。
2.经鼻气管插管
较易固定，舒适性优于经口气管插管，患者较易耐受，但管径较小，导致呼吸功增加，不利于气道及鼻窦分泌物的引流。
经鼻气管插管禁忌征或相对禁忌征：①紧急抢救，特别是院前急救；②严重鼻或颌面骨折；③凝血功能障碍；④鼻或鼻咽部梗阻，如鼻中隔偏曲、息肉、囊肿、脓肿、水肿、异物、血肿等；⑤颅底骨折。
与经口气管插管比较：经口气管插管减少了医院获得性鼻窦炎的发生，而医院获得性鼻窦炎与呼吸机相关性肺炎的发病有密切关系。因此，若短期内能脱离呼吸机的患者，应优先选择经口气管插管。但是，在经鼻气管插管技术操作熟练，或者患者不适于经口气管插管时，仍可以考虑先行经鼻气管插管。
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3.逆行气管插管术
指先行环甲膜穿刺，送入导丝，将导丝经喉至口咽部，由口腔或鼻腔引出，再将气管导管沿导丝插入气管。
逆行气管插管术适应征：因上呼吸道解剖因素或病理条件下，无法看到声带甚至会厌，无法完成经口或鼻气管插管。
禁忌征：
①甲状腺肿大，如甲亢或甲状腺癌等；
②无法张口；
③穿刺点肿瘤或感染；
④严重凝血功能障碍；
⑤不合作者。
推荐意见1：机械通气患者建立人工气道可首选经口气管插管（推荐级别：D级）
（二）气管切开的选择
以下情况气管切开应慎重：
①切开部位的感染或化脓；
②切开部位肿物，如巨大甲状腺肿、气管肿瘤等；
③严重凝血功能障碍，如弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少症等。
推荐意见2：短期内不能撤除人工气道的患者应尽早选择或更换为气管切开（推荐级别：C级）
机械通气的患者应通过各种指标及时评估气道内是否有分泌物，包括听诊呼吸音，在容量控制机械通气时气道峰压是否增加，在压力控制机械通气时潮气量是否减少，患者是否不能进行有效地咳嗽，气道内可否见到分泌物等，应通过气道吸引确保分泌物的充分引流[2]。
高容低压套囊压力在25cmH2O-30cmH2O之间既可有效封闭气道，又不高于气管粘膜毛细血管灌注压，可预防气道粘膜缺血性损伤及气管食管瘘，拔管后气管狭窄等并发症。Granja在一项95人的前瞻临床试验中得出结论，认为每天3次监测套囊压可预防气道粘膜缺血性损伤和气管狭窄[4]。要注意气道压对套囊封闭压的影响，Guyton所做的一项15例患者的前瞻临床试验表明即使正确充盈套囊，如果气道峰压过高仍可造成气道粘膜缺血性损伤[5]。高容低压套囊不需要间断放气。
（二）持续声门下吸引
当使用带有侧孔的气管插管或气管切开套管时，可进行持续声门下吸引，以清除声门下至插管气囊之间的分泌物，又不损伤声带。在长期进行机械通气的患者中持续声门下吸引可延缓早发型呼吸机相关肺炎的发生，降低其发生率。Kollef的一项以343例心脏外科患者为对象的研究表明在进行机械通气的患者中行持续声门下吸引可降低呼吸机相关肺炎的发生率[6]。另有多个临床随机对照实验表明持续声门下吸引可以降低并延缓通气机肺炎发生率，减少革兰氏阳性细菌及流感嗜血杆菌的感染[7-11]。
（三）气道湿化
机械通气时的气道湿化包括主动湿化和被动湿化。主动湿化指在呼吸机管路内应用加热湿化器进行呼吸气体的加温加湿（包括不含加热导线，含吸气管路加热导线，含吸气呼气双管路加热导线）；被动湿化指应用人工鼻（热湿交换器型）吸收患者呼出气的热量和水份进行吸入气体的加温加湿。不论何种湿化，都要求近端气道内的气体温度达到37℃，相对湿度100%，[12,13]；Kirton曾报道人工鼻（热湿交换器型）较加热型湿化器能减少院内获得性肺炎的发生[14]，近年来多个随机对照临床试验得出结论人工鼻（热湿交换器型）与加热型湿化器比较在呼吸机相关肺炎的发生率上并无明显差异[15,16]。有多个临床试验表明吸痰前滴入生理盐水进行气道湿化可使患者的血氧在吸痰后短期内明显下降，因此存在肺部感染的患者不推荐常规应用[17-22]，可选择性应用痰液稀释。以维持气道粘膜完整，纤毛正常运动及气道分泌物的排出，降低呼吸道感染的发生。人工鼻（热湿交换器型）可较好进行加温加湿，与加热型湿化器相比不增加堵塞呼吸机管路发生率，并可保持远端呼吸机管路的清洁，因能增加气道阻力、死腔容积及吸气做功，故不推荐在慢性呼衰尤其在撤机困难的患者使用。
推荐意见5：机械通气时应实施气道湿化(推荐级别: C级)
（四）呼吸机管路的更换
不应以控制感染为目的常规更换通气机管路。现有证据提示较长时间更换管路并不增加VAP的发生率，但关于管路使用的安全时间尚无定论。Graven等[22]对24小时与48小时更换呼吸机管路进行比较，发现在吸气相气体培养或管道细菌定植培养均无差异。由Kollef和Hess等[23,24]两个多中心随机对照研究提出：48小时与七天更换管路比较，每七天更换与不更换均没有增加VAP发病率且可明显降低医疗费用。国内也有类似报道比较七天与一天对VAP发生率的影响，一致认为频繁更换管路会增加VAP的发生率。虽然管路中冷凝水与VAP的关系缺乏证据，但应避免管路中聚积过多的冷凝水，更要避免过多的冷凝水流向患者气道或流入湿化罐，避免管路内被污染，一旦发现应及时清除。
（一）目的
机械通气的生理学作用[25,26]：提供一定水平的分钟通气量以改善肺泡通气；改善氧合；提供吸气末压（平台压）和呼气末正压（PEEP）以增加吸气末肺容积（EILV）和呼气末肺容积（EELV）；对气道阻力较高和顺应性较低者，机械通气可降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳。因此，应用机械通气可达到以下临床目的[25,27]：
2.纠正低氧血症：通过改善肺泡通气、提高吸入氧浓度、增加肺容积和减少呼吸功耗等手段以纠正低氧血症。机械通气改善氧合的基本目标是PaO2>60mmHg或SaO2>90%。动脉氧含量（CaO2）与PaO2和血红蛋白（HB）有关，而氧输送量（DO2）不但与CaO2有关，还与心输出量有关，因此，为了改善组织缺氧应考虑上述因素对DO2的影响。
3.降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳：由于气道阻力增加、呼吸系统顺应性降低和内源性呼气末正压（PEEPi）的出现，呼吸功耗显著增加，严重者出现呼吸肌疲劳。对这类患者适时地使用机械通气可以减少呼吸肌做功，达到缓解呼吸肌疲劳的目的。
4.防止肺不张：对于可能出现肺膨胀不全的患者（如术后胸腹活动受限、神经肌肉疾病等），机械通气可通过增加肺容积而预防和治疗肺不张。
5.为安全使用镇静和肌松剂提供通气保障：对于需要抑制或完全消除自主呼吸的患者，如接受手术或某些特殊操作者，呼吸机可为使用镇静和肌松剂提供通气保障。
6.稳定胸壁：在某些情况下（如肺叶切除、连枷胸等），由于胸壁完整性受到破坏，通气功能严重受损，此时机械通气可通过机械性的扩张使胸壁稳定，以保证充分的通气。
（二）应用指征
在出现较为严重的呼吸功能障碍时，应使用机械通气。如果延迟实施机械通气，患者因严重低氧和CO2潴留而出现多脏器功能受损，机械通气的疗效显著降低。因此，机械通气宜早实施。符合下述条件应实施机械通气：经积极治疗后病情仍继续恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分，呼吸节律异常，自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障碍：PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg；PaCO2进行性升高，pH动态下降。
下述情况机械通气时可能使病情加重：如气胸及纵隔气肿未行引流，肺大疱和肺囊肿，低血容量性休克未补充血容量，严重肺出血，气管-食管瘘等。但在出现致命性通气和氧合障碍时，应积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等），同时不失时机地应用机械通气。
NPPV是指无需建立人工气道的正压通气，常通过鼻/面罩等方法连接患者。临床研究证明，在某些病例NPPV可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开及相应的并发症，改善预后；减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。
NPPV可以避免人工气道的不良反应和并发症（气道损伤、呼吸机相关性肺炎等），同时也不具有人工气道的一些作用（如气道引流、良好的气道密封性等）。由于NPPV不可避免地存在或多或少的漏气，使得通气支持不能达到与IMV相同的水平，临床主要应用于意识状态较好的轻、中度的呼吸衰竭，或自主呼吸功能有所恢复、从IMV撤离的呼吸衰竭患者；而有意识障碍、有并发症或多器官功能损害的严重呼吸衰竭宜选择IMV。NPPV与IMV各自具有不同的适应证和临床地位，两者相互补充，而不是相互替代[28-30]。
适应症:患者出现较为严重的呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法（鼻导管和面罩）不能维持氧合或氧合障碍有恶化趋势时，应及时使用NPPV。但患者必须具备使用NPPV的基本条件：较好的意识状态、咳痰能力、自主呼吸能力、血流动力学稳定和良好的配合NPPV的能力。
禁忌症：意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不能配合NPPV或面罩不适等[31-33]。
（二）临床应用
Girault等人总结2年应用NPPV的临床实践表明：64%的急性呼吸衰竭患者避免了气管插管，而NPPV失败后改用有创通气者，其死亡率仅为10.5%，因此NPPV可作为临床治疗急性呼吸衰竭的一线选择[34]。但对于不同类型的急性呼吸衰竭，NPPV使用的支持证据不同。对于急性加重期COPD（AECOPD）、急性心源性肺水肿和免疫抑制患者，已有较多的RCT研究表明，较早地应用NPPV可降低这类患者的气管插管率和住院病死率。对于支气管哮喘持续状态、术后可能发生呼吸衰竭和拒绝插管者，仅有为数不多的研究表明NPPV可能对这些患者有效，部分患者有避免气管插管的可能，证据尚不充分，临床可以试用，不作为一线治疗手段。而对于肺炎和和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情[35-37]。
推荐意见8：合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。（推荐级别 B级 ）
（三）呼吸机的选择
要求能提供双水平正压通气模式，提供的吸气压力可达到20～30cmH2O，能满足患者吸气需求的高流量气体（>100L/min），具备一些基本的报警功能；若用于I型呼吸衰竭，要求能提供较高的吸氧浓度（>50%）和更高的流速需求。
（四）连接方式
应准备不同大小型号的鼻罩和口鼻面罩以供不同患者使用。鼻罩和口鼻面罩都能成功地用于急性呼吸衰竭的患者，在应用NPPV的初始阶段，口鼻面罩应首先考虑应用，患者病情改善24小时后还需较长时间应用者，NPPV可更换为鼻罩。
持续气道正压和双水平正压通气是最常用的两种通气模式，后者最为常用。双水平正压通气有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。因此，BiPAP的参数设置包括吸气压（IPAP），呼气压（EPAP）及后备控制通气频率。当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于S模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV。在ACPE患者首选CPAP，如果存在高碳酸血症或呼吸困难不缓解可考虑换用BiPAP。
BiPAP参数调节原则：
IPAP/EPAP均从较低水平开始，患者耐受后再逐渐上调，直到达满意的通气和氧合水平，或调至患者可能耐受的水平。BiPAP模式通气参数设置的常用参考值如下表所示[30]。
（六）NPPV转换为有创通气的时机
在应用NPPV过程中如何及时、准确地判断NPPV的效果，对于是继续应用NPPV，还是转换为IMV具有重要意义：一方面可以提高NPPV的有效性，又可避免延迟气管插管，从而提高NPPV的安全性。对于能够成功应用NPPV的患者的特征是：基础病情较轻，应用NPPV后血气能快速明显改善，呼吸频率下降。可能失败的相关因素为：较高的APACHE II评分，意识障碍或昏迷，对NPPV的初始治疗反应不明显，胸片提示肺炎，呼吸道分泌物很多，高龄，满口缺齿，营养不良等[30,33,37]。
推荐意见9：应用NPPV1～2小时（短期）病情不能改善应转为有创通气。（推荐级别 D级）
五、机械通气的基本模式
（一）分类
1.“定容”型通气和“定压”型通气[38,39]
①定容型通气：
呼吸机以预设通气容量来管理通气，即呼吸机送气达预设容量后停止送气，依靠肺、胸廓的弹性回缩力被动呼气。常见的定容通气模式有容量控制通气、容量辅助-控制通气、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV）等，也可将它们统称为容量预设型通气（volume preset ventilation, VPV）。
VPV能够保证潮气量的恒定，从而保障分钟通气量；VPV的吸气流速波形为恒流波形，即方波，不能适应患者的吸气需要，尤其存在自主呼吸的患者，这种人-机的不协调增加镇静剂和肌松剂的需要，并消耗很高的吸气功，从而诱发呼吸肌疲劳和呼吸困难；当肺顺应性较差或气道阻力增加时，使气道压过高。
②定压型通气：
呼吸机以预设气道压力来管理通气，即呼吸机送气达预设压力且吸气相维持该压力水平，而潮气量是由气道压力与PEEP之差及吸气时间决定，并受呼吸系统顺应性和气道阻力的影响。常见的定压型通气模式有压力控制通气（PCV）、压力辅助控制通气（P-ACV）、压力控制-同步间歇指令通气（PC-SIMV）、压力支持通气（PSV）等， 统称为压力预设型通气（pressure preset ventilation,PPV）[40]。
PPV时潮气量随肺顺应性和气道阻力而改变；气道压力一般不会超过预置水平，利于限制过高的肺泡压和预防VILI；流速多为减速波，肺泡在吸气早期即充盈，利于肺内气体交换。
2.控制通气和辅助通气[41]
①控制通气（Controlled Ventilation,CV）：
呼吸机完全代替患者的自主呼吸，呼吸频率、潮气量、吸呼比、吸气流速，呼吸机提供全部的呼吸功。
CV适用于严重呼吸抑制或伴呼吸暂停的患者，如麻醉、中枢神经系统功能障碍、神经肌肉疾病、药物过量等情况。在CV时可对患者呼吸力学进行监测时，如静态肺顺应性、内源性PEEP、阻力、肺机械参数监测。
CV参数设置不当，可造成通气不足或过度通气；应用镇静剂或肌松剂将导致分泌物清除障碍等；长时间应用CV将导致呼吸肌萎缩或呼吸机依赖。故应用CV时应明确治疗目标和治疗终点，对一般的急性或慢性呼吸衰竭，只要患者条件许可宜尽早采用“辅助通气支持”。
②辅助通气（Assisted Ventilation,AV）
依靠患者的吸气努力触发呼吸机吸气活瓣实现通气，当存在自主呼吸时，根据气道内压力降低（压力触发）或气流（流速触发）的变化触发呼吸机送气，按预设的潮气量（定容）或吸气压力（定压）输送气体，呼吸功由患者和呼吸机共同完成。
AV适用于呼吸中枢驱动正常的患者，通气时可减少或避免应用镇静剂，保留自主呼吸以减轻呼吸肌萎缩，改善机械通气对血流动力学的影响，利于撤机过程。
（二）常用模式[42,43]
1.辅助控制通气
辅助控制通气（Assist-Control ventilation,ACV）是辅助通气（AV）和控制通气（CV）两种模式的结合，当患者自主呼吸频率低于预置频率或患者吸气努力不能触发呼吸机送气时，呼吸机即以预置的潮气量及通气频率进行正压通气，即CV；当患者的吸气能触发呼吸机时，以高于预置频率进行通气，即AV。ACV又分为压力辅助控制通气（P-ACV）和容量辅助控制通气（V-ACV）。
参数设置
容量切换A-C：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形
压力切换A-C：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率
特点：A-C为ICU患者机械通气的常用模式，通过设定的呼吸频率及潮气量（或压力），提供通气支持，使患者的呼吸肌得到的休息，CV确保最低的分钟通气量。随病情好转，逐步降低设置条件，允许患者自主呼吸，呼吸功由呼吸机和患者共同完成，呼吸机可与自主呼吸同步。
2.同步间歇指令通气
同步间歇指令通气( Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation,SIMV)是自主呼吸与控制通气相结合的呼吸模式，在触发窗内患者可触发和自主呼吸同步的指令正压通气，在两次指令通气之间触发窗外允许患者自主呼吸，指令呼吸是以预设容量（容量控制SIMV）或预设压力（压力控制SIMV）的形式送气。
参数设置：
潮气量、流速/吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制SIMV时需设置压力水平
特点：
通过设定IMV的频率和潮气量确保最低分钟量；SIMV能与患者的自主呼吸同步，减少患者与呼吸机的对抗，减低正压通气的血流动力学影响；通过调整预设的IMV的频率改变呼吸支持的水平，即从完全支持到部分支持，减轻呼吸肌萎缩；用于长期带机的患者的撤机；但不适当的参数设置（如流速及VT设定不当）可增加呼吸功，导致呼吸肌疲劳或过度通气。
容量通气方式临床应用：
容量方式保证潮气量，适当的流速设定影响VT及气道压的变化，其触发方式可为流速或压力触发，近年研究表明：流速触发比压力触发可以明显减轻呼吸功。呼吸机送气流速波形依据肺病变不同（即阻力、顺应性）可采用恒流或减速波方式送气，以利于肺内气体分布改善氧合。该类模式又将压力限制或容量限制整合到模式中去，明显减轻压力伤与容积伤的危险。控制通气与自主呼吸相结合方式有利于循序渐进增大自主呼吸，在此期间可与PSV和用，使患者容易过渡到自主呼吸，因此可作为撤机方式之一。在ARDS患者应用容量模式时，PEEP设定应注意调整潮气量以避免超过平台压加重肺损伤。当前，应用容量通气模式时，只要参数调节适当可明显减轻或克服传统容量模式许多不利因素，已成为当前ICU常用的呼吸支持的方式之一。
3.压力支持通气
压力支持通气（Pressure Support Ventilation,PSV）属部分通气支持模式，是由患者触发、压力目标、流量切换的一种机械通气模式，即患者触发通气，呼吸频率，潮气量及吸呼比，当气道压力达预设的压力支持水平时，吸气流速降低至某一阈值水平以下时，由吸气切换到呼气。
参数设置：
压力、触发敏感度，有些呼吸机有压力上升速度、呼气灵敏度（ESENS）。
临床应用：
适用于完整的呼吸驱动能力的患者，当设定水平适当时，则少有人-机对抗，减轻呼吸功 ；PSV是自主呼吸模式，支持适当可减轻呼吸肌的废用性萎缩；对血流动力学影响较小，包括心脏外科手术后患者；一些研究认为5-8cmH2O的PSV可克服气管导管和呼吸机回路的阻力，故PSV可应用于呼吸机的撤离；当出现浅快呼吸患者，应调整PS水平以改善人-机不同步；当管路有大量气体泄露，可引起持续吸气压力辅助，呼吸机就不能切换到呼气相。对呼吸中枢驱动功能障碍的患者也可导致每分通气量的变化，甚至呼吸暂停而窒息，因此不宜使用该模式。
4.持续气道正压
持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure,CPAP）是在自主呼吸条件下，整个呼吸周期以内（吸气及呼气期间）气道均保持正压，患者完成全部的呼吸功，是呼气末正压（PEEP）在自主呼吸条件下的特殊技术。
参数设置：
仅需设定 CPAP水平
临床应用：
适用于通气功能正常的低氧患者，CPAP具有PEEP的各种优点和作用，如增加肺泡内压和功能残气量，增加氧合，防止气道和肺泡的萎陷，改善肺顺应性，降低呼吸功，对抗内源性PEEP；设定CPAP应根据PEEPi和血流动力学的变化，CPAP过高增加气道压，减少回心血量，对心功能不全的患者血流动力学产生不利影响。但在CPAP时由于自主呼吸可使胸内压较相同PEEP时略低。
5.双相气道正压通气[44]
双相气道正压通气（Biphasic Positive Airway Pressure,BIPAP）是指给予两种不同水平的气道正压，为高压力水平( Phigh)和低压力水平（Plow）之间定时切换，且其高压时间、低压时间、高压水平、低压水平各自可调，从Phigh转换至 Plow时，增加呼出气量，改善肺泡通气。该模式允许患者在两种水平上呼吸，可与PSV合用以减轻患者呼吸功。
参数设置：
高压水平（Phigh）、低压水平（Plow）即PEEP、高压时间（Tinsp）、呼吸频率、触发敏感度
临床应用：
BIPAP通气时气道压力周期性地在高压水平和低压水平之间转换，每个压力水平，压力时间均可独立调节，可转化为反比BIPAP或气道压力释放通气（APRV）；BIPAP通气时患者的自主呼吸少受干扰，当高压时间持续较长时，增加平均气道压，可明显改善患者的氧合；BIPAP通气时可由控制通气向自主呼吸过度，不用变更通气模式直至呼吸机撤离。该模式具有压力控制模式特点，但在高压水平又允许患者自主呼吸；与PSV合用时，患者容易从控制呼吸向自主呼吸过渡。因此，该模式既适用于氧合障碍型呼吸衰竭，亦适用于通气障碍型呼吸衰竭。
6.其它模式
①高频振荡通气(HFOV)
高频振荡通气(HFOV)是目前所有高频通气中频率最高的一种，可达15～17Hz。由于频率高，每次潮气量接近或小于解剖死腔。其主动的呼气原理（即呼气时系统呈负压，将气体抽吸出体外），保证了二氧化碳的排出，侧枝气流供应使气体充分湿化。HFOV通过提高肺容积、减少吸呼相的压差、降低肺泡压（仅为常规正压通气的1/5～1/15）、避免高浓度吸氧等以改善氧合及减少肺损伤，是目前先进的高频通气技术。
应用指征:
主要用于重症ARDS患者：FiO2> 0.6时P aO2/FiO2 < 200持续>24 hrs，并且平均气道压（MAP）> 20cmH2O（或PEEP> 15cmH2O），或氧合指数> 20（氧合指数=平均气道压×吸入氧浓度×100/氧分压）。
参数设置
平均气道压（MAP）：为基础气道压，其大小与PaO2关系最为密切。初始设置：高于常规通气MAP 2～4cmH2O，之后根据氧合和血流动力学调节，最高不超过45 cmH2O。
FiO2与MAP配合，尽量使FiO2<60%。
压力变化幅度（ΔP）：每次振荡所产生的压力变化，与PaCO2水平密切相关。
初始设置：50～70cmH2O，之后根据PaCO2或胸廓振荡幅度调节。
频率：3～6Hz。降低频率有助于降低PaCO2。
吸气时间占呼吸周期（I/E）：33%～50%。增加I/E有助于降低PaCO2和改善氧合。
偏向气流（bias flow）：40～60L/min。
气囊漏气：有助于降低PaCO2。
肺复张法（RM）的应用：联合应用RM可进一步改善氧合。
临床应用定位
成人ARDS的RCT研究显示，HFOV在改善氧合方面较常规通气有一定优势，病死率有降低趋势（52% vs 37%），但血流动力学指标及气压伤发生率无显著性差异 [45]。因此，HFOV应视为具有与常规通气具有相同疗效和安全性的一种呼吸支持手段，早期应用可能效果更好[46]。
②成比例辅助通气[47,48]
成比例辅助通气（Proportional Assist Ventilation,PAV）是一种部分通气支持，呼吸机送气与患者呼吸用力成比例，PAV的目标是让患者舒适地获得由自身任意支配的呼吸形式和通气水平。
参数设置：
流速辅助（FA）、容量辅助（VA）、持续气道正压（CPAP）
临床应用：
呼吸负荷主要包括弹性负荷和阻力负荷，PAV模式下呼吸机提供的补偿是针对弹性负荷和阻力负荷，与PSV相比呼吸机能更好地与患者配合，该通气方式下的流速-时间波形为接近生理状态的正弦波，研究显示与其它通气模式比较相同通气参数时平均气道压较低，对血流动力学影响较小，尤其适用于心功能低下的撤机困难患者；在PAV模式下，当患者吸气努力较小时，压力支持水平也较低，当吸气努力较大时，压力支持水平也较高，通过调节FA、VA循序渐进地增大自主呼吸，锻炼呼吸肌以适应通气需要，避免患者呼吸机依赖。该模式可作为困难撤机患者的撤机方式，尤其适用于呼吸机依赖的患者。通过持续气道正压（CPAP）克服内源性PEEP（PEEPi），使吸气功耗减低。
（一）潮气量的设定：
在容量控制通气模式下，潮气量的选择应保证足够的气体交换及患者的舒适性，通常依据体重选择5-12ml/Kg,并结合呼吸系统的顺应性、阻力进行调整，避免气道平台压超过30-35cmH2O。在压力控制通气模式时，潮气量主要由预设的压力、吸气时间、呼吸系统的阻力及顺应性决定；最终应根据动脉血气分析进行调整。
呼吸频率的选择根据分钟通气量及目标PCO2水平，成人通常设定为12-20次/分，急/慢性限制性肺疾病时也可根据分钟通气量和目标PCO2水平超过20次/分，准确调整呼吸频率应依据动脉血气分析的变化综合调整VT与f。
理想的峰流速应能满足患者吸气峰流速的需要，成人常用的流速设置在40-60L/min之间,根据分钟通气量和呼吸系统的阻力和肺的顺应性调整，流速波形在临床常用减速波或方波。压力控制通气时流速由选择的压力水平、气道阻力及受患者的吸气努力影响。
I:E的选择是基于患者的自主呼吸水平、氧合状态及血流动力学，适当的设置能保持良好的人-机同步性，机械通气患者通常设置吸气时间为0.8-1.2秒或吸呼比为1：1.5—2；控制通气患者，为抬高平均气道压改善氧合可适当延长吸气时间及吸呼比，但应注意患者的舒适度、监测PEEPI及对心血管系统的影响。
一般情况下，压力触发常为-0.5—-1.5cmH2O,流速触发常为2-5L/min,合适的触发灵敏度设置将明显使患者更舒适，促进人机协调；一些研究表明流速触发较压力触发能明显减低患者呼吸功[18，21]；若触发敏感度过高，会引起与患者用力无关的误触发，若设置触发敏感度过低，将显著增加患者的吸气负荷，消耗额外呼吸功。
机械通气初始阶段，可给高FiO2（100%）以迅速纠正严重缺氧，以后依据目标PaO2、PEEP水平、MAP水平和血流动力学状态，酌情降低FiO2至50%以下，并设法维持SaO2>90%，若不能达上述目标，即可加用PEEP、增加平均气道压，应用镇静剂或肌松剂；若适当PEEP 和MAP可以使SaO2>90%，应保持最低的FiO2。
（七）PEEP 的设定
设置PEEP的作用是使萎陷的肺泡复张、增加平均气道压、改善氧合，同时影响回心血量，及左室后负荷，克服PEEPI引起呼吸功的增加。PEEP常应用于以ARDS为代表的I型呼吸衰竭，PEEP的设置在参照目标PaO2和氧输送的基础上，与FiO2与VT联合考虑，虽然PEEP设置的上限没有共识，但下限通常在P-V曲线的低拐点（LIP）或LIP之上2cmH2O;还可根据PEEPi指导PEEP的调节，外源性PEEP水平大约为PEEPi 的80%，以不增加总PEEP为原则。
七、机械通气的并发症机械通气是重要的生命支持手段之一，但机械通气也会带来一些并发症，甚至是致命的[53]。合理应用机械通气将有助于减少甚至避免并发症的产生。因此，了解机械通气的并发症，具有重要的临床意义。
人工气道是经口/经鼻插入或经气管切开处插入气管所建立的气体通道。临床上常用的人工气道是气管插管和气管切开。
插管过深或固定不佳，均可使导管进入支气管。因右主支气管与气管所成角度较小，插管过深进入右主支气管，可造成左侧肺不张及同侧气胸。插管后应立即听诊双肺，如一侧肺呼吸减弱并叩浊提示肺不张，呼吸音减低伴叩诊呈鼓音提示气胸。发现气胸应立刻处理，同时摄X光片确认导管位置。
困难插管和急诊插管容易损伤声门和声带，长期气管插管可以导致声带功能异常，气道松弛。注意插管时动作轻柔，准确，留管时间尽可能缩短可减少类似并发症的发生。
气囊充气过多、压力太高，压迫气管，气管粘膜缺血坏死，形成溃疡，可造成出血。应使用低压高容量气囊，避免充气压力过高，有条件监测气囊压力，低于25cmH2O能减少这类并发症[54]。
人工气道梗阻是人工气道最为严重的临床急症，常威胁患者生命。导致气道梗阻的常见原因包括：导管扭曲、气囊疝出而嵌顿导管远端开口、痰栓或异物阻塞管道、管道坍陷、管道远端开口嵌顿于隆突、气管侧壁或支气管。
采取措施防止气道梗阻可能更为重要，认真的护理、密切的观察、及时的更换管道及有效的人工气道护理，对气道梗阻起着防患于未然的作用。一旦发生气道梗阻，应采取以下措施：调整人工气道位置、气囊气体抽出、试验性插入吸痰管。如气道梗阻仍不缓解，则应立即拔除气管插管或气管切开管，然后重新建立人工气道。
人工气道的患者出现气道出血，特别是大量鲜红色血液从气道涌出时，往往威胁患者生命，需要紧急处理。气道出血的常见原因包括：气道抽吸、气道腐蚀等。一旦出现气道出血，应针对原因，及时处理。
气管切开是建立人工气道的常用手段之一。由于气管切开使气流不经过上呼吸道，因此，与气管插管相比，气管切开具有许多优点：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于实施呼吸治疗；能够经口进食，可作口腔护理；患者耐受性好。尽管具有上述优点，但气管切开也可引起许多并发症，根据并发症出现的时间，可分为早期、后期并发症。
(1)出血：是最常见的早期并发症。凝血机制障碍的患者，术后出血发生率更高。出血部位可能来自切口、气管壁。气管切开部位过低，如损伤无名动脉，则可引起致命性的大出血。切口的动脉性出血需打开切口，手术止血。非动脉性出血可通过油纱条等压迫止血，一般24h内可改善。
(2)气胸：是胸腔顶部胸膜受损的表现，胸膜腔顶部胸膜位置较高者易出现，多见于儿童、肺气肿等慢性阻塞性肺病患者等。
(3)空气栓塞：是较为少见的并发症，与气管切开时损伤胸膜静脉有关。由于胸膜静脉血管压力低于大气压，损伤时，空气可被吸入血管，导致空气栓塞。患者采用平卧位实施气管切开，有助于防止空气栓塞。
(4)皮下气肿和纵隔气肿：是气管切开后较常见的并发症。颈部皮下气肿与气体进入颈部筋膜下疏松结缔组织有关。由于颈部筋膜向纵隔延伸，气体也可进入纵隔，导致纵隔气肿。皮下气肿和纵隔气肿本身并不会危及生命，但有可能伴发张力性气胸，需密切观察。
(1)切口感染：很常见的并发症。由于感染切口的细菌可能是肺部感染的来源，加强局部护理很重要。
(2)气管切开后期出血：主要与感染组织腐蚀切口周围血管有关。当切口偏低或无名动脉位置较高时，感染组织腐蚀及管道摩擦易导致无名动脉破裂出血，为致死性的并发症。
(3)气道梗阻：是可能危及生命的严重并发症。气管切开管被粘稠分泌物附着或形成结痂、气囊偏心疝入管道远端、气管切开管远端开口顶住气管壁、肉芽增生等原因均可导致气道梗阻。一旦发生，需紧急处理。
(4)吞咽困难：也是较常见的并发症，与气囊压迫食道或管道对软组织牵拉影响吞咽反射有关。气囊放气后或拔除气管切开管后可缓解。
(5)气管食道瘘：偶见，主要与气囊压迫及低血压引起局部低灌注有关。
(6)气管软化：偶见，见于气管壁长期压迫，气管软骨退行性变、软骨萎缩而失去弹性。
1.呼吸机相关肺损伤
呼吸机相关肺损伤指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织进一步加重。
为了避免和减少呼吸机相关肺损伤的发生，机械通气应避免高潮气量和高平台压，吸气末平台压不超过30-35cmH2O，以避免气压伤、容积伤，同时设定合适呼气末正压，以预防萎陷伤[56]。
呼吸机相关肺炎是指机械通气48h后发生的院内获得性肺炎。文献报道大约28%的机械通气患者发生呼吸机相关肺炎[57]。气管内插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物反流误吸是发生院内获得性肺炎的主要原因。一旦发生，会明显延长住院时间，增加住院费用，显著增加病死率。
3.氧中毒
氧中毒即长时间的吸入高浓度氧导致的肺损伤。FiO2越高，肺损伤越重。但目前尚无FiO2£50%引起肺损伤的证据，即FiO2£50%是安全的。当患者病情严重必须吸高浓度氧时，应避免长时间吸入，尽量不超过60%[53]。
大约1－5%的机械通气患者存在撤机困难。撤机困难的原因很多，其中呼吸肌的无力和疲劳是重要的原因之一。
呼吸机相关的膈肌功能不全特指在长时间机械通气过程中膈肌收缩能力下降。动物实验证明机械通气可以导致膈肌功能不全，而临床上由于存在多种因素（休克、全身性感染、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病、药物等）可以导致膈肌功能不全，因缺乏机械通气对患者膈肌功能的影响的直接证据，因此，临床诊断呼吸机相关的膈肌功能不全很困难[58]。
保留自主呼吸可以保护膈肌功能。研究表明，实施控制通气时，膈肌肌电图显示肌肉活动减少，并且具有时间依赖性，随着时间延长，损伤明显加重，而保留自主呼吸部分可以减轻呼吸机相关的膈肌功能不全[59]。
机械通气患者使用肌松剂和大剂量糖皮质激素可以导致明显肌病的发生。患者肌肉活检显示肌纤维萎缩、坏死和结构破坏，以及肌纤维中空泡形成。因此，机械通气患者应尽量避免使用肌松剂和糖皮质激素，以免加重膈肌功能不全[60]。
总之，呼吸机相关的膈肌功能不全导致撤机困难，延长了机械通气和住院时间。机械通气患者尽可能保留自主呼吸，加强呼吸肌锻炼，以增加肌肉的强度和耐力，同时，加强营养支持可以增强或改善呼吸肌功能。
1.对心血管系统的影响
① 低血压与休克 机械通气使胸腔内压升高，导致静脉回流减少，心脏前负荷降低，其综合效应是心排出量降低，血压降低。血管容量相对不足或对前负荷较依赖的患者尤为突出。在机械通气开始时、快速输液或通过调整通气模式降低胸腔内压，多能使低血压改善。另外，机械通气可导致肺血管阻力增加、肺动脉压力升高，影响右室功能。同时，由于左心室充盈不足，导致室间隔左偏，又损害左心室功能。
② 心律失常 机械通气期间，可发生多种类型心律失常，其中以室性和房性早搏多见。发生原因与低血压休克、缺氧、酸中毒、碱中毒、电解质紊乱及烦燥等因素有关。出现心律失常，应积极寻找原因，进行针对性治疗。
2.对其他脏器功能的影响
① 肾功能不全 机械通气引起患者胸腔内压力升高，静脉回流减少，导致抗利尿激素释放增加，导致机体水钠潴留；同时机械通气导致静脉回流减少，使心脏前负荷降低，导致心排出量降低，使肾脏灌注减少，同时使肾小球滤过率下降，可导致肾脏功能不全。鉴于机械通气对肾脏的影响，对于肾脏功能不全的患者或肾脏灌注已明显减少的患者，实施机械通气时，应注意机械通气对肾脏的影响，避免肾脏功能的恶化。
② 消化系统功能不全 机械通气患者常出现腹胀，卧床、应用镇静剂肌松剂等原因可引起肠道蠕动降低和便秘，咽喉部刺激和腹胀可引起呕吐，肠道缺血和应激等因素可导致消化道溃疡和出血。另外，PEEP的应用可导致肝脏血液回流障碍和胆汁排泄障碍，可出现高胆红素血症和转氨酶轻度升高。
③ 精神障碍 极为常见，表现为紧张、焦虑、恐惧，主要与睡眠差、疼痛、恐惧、交流困难有关，也与对呼吸治疗的恐惧、对治疗的无知及呼吸道管理造成的强烈刺激有关。因此，对于精神障碍紧张的机械通气患者，应作耐心细致的说明工作，必要时，可应用镇静剂和抗焦虑药物。
（四）镇静与肌松相关的并发症
当机械通气患者不耐受气管插管、人机对抗或自主呼吸影响氧合时，常应用镇静剂。但镇静剂的应用可导致血管扩张和心排出量降低，导致血压降低、心率加快。镇静过度抑制了咳嗽反射，使气道分泌物易发生潴留而导致肺不张和肺部感染。因此，在使用镇静剂的镇静方案时，应对镇静效果进行评价。
肌松剂抑制患者运动，抑制了咳嗽反射，容易引起分泌物滁留，导致或加重肺部感染。部分肌松剂可引起组胺释放，诱发或加重支气管哮喘，因此，对哮喘患者应选择组胺释放较弱的肌松剂。应用肌松剂时，患者必须处于充分的镇静状态，禁止单用肌松剂。应用肌松剂的患者，通气完全依赖呼吸机，一旦发生呼吸机管道与气管插管脱开或呼吸机发生故障，患者将处于完全无通气的“窒息”状态，将威胁患者生命。因此，对于应用肌松剂的患者，必须重点护理。
机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题[62,63]。当导致呼吸衰竭的病因好转后，应尽快开始撤机。延迟撤机将增加机械通气的并发症和医疗费用。过早撤离呼吸机又可导致撤机失败，增加再插管率和病死率。近年来大量文献证实呼吸机撤离计划能缩短机械通气的时间，降低机械通气患者的病死率。
机械通气大于24小时尝试撤机失败的患者，应寻找所有可能引起撤机失败的原因，尤其是那些潜在的、可逆的原因尤为重要，常见的原因包括：（表3）。
| 原因 | 描述 |
| 神经系统 | 中枢驱动；外周神经 |
| 呼吸系统 | 机械负荷：呼吸系统的机械力学情况；呼吸肌的负荷增加 |
| 呼吸肌肉的特性：自身的力量和耐力；代谢状态、营养、氧气的输送与摄取 | |
| 气体交换特性：通气/血流比 | |
| 心血管系统 | 心脏功能不全，缺血性心脏病 |
| 心理因素 | 焦虑和恐惧 |
①神经系统因素：位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的（如脑干中风或中枢性窒息），也可以是代谢方面的（如电解质紊乱或镇静麻醉状态）；代谢性或药物性因素也可导致外周神经功能失常。②呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩，严重的神经性肌病或药物（如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等）导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺的顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。③代谢因素：营养、电解质和激素都是能够影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功的概率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明血清磷水平正常可增加跨膈压。④心血管因素：心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加使循环的负荷增加；膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。⑤心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。
推荐意见10：对机械通气大于24小时不能撤机的患者，应尽快寻找原因。（推荐级别 B级）
（二）撤机筛查
导致机械通气的病因好转或祛除后应开始进行撤机的筛查试验，筛查试验包括下列四项内容；
①导致机械通气的病因好转或祛除；
②氧合指标：
PaO2 /FiO2＞150-200；
PEEP≤5-8 cmH2O；
FiO2≤0.4 to 0.5；
pH≥7.25；
COPD患者：pH＞7.30，PaO2＞50mmHg，FiO2＜0.35
③血流动力学稳定，没有心肌缺血动态变化，临床上没有显著的低血压（不需要血管活性药的治疗或只需要小剂量的血管活性药物如多巴胺或多巴酚丁胺＜5-10ug/kg/min）；
④有自主呼吸的能力。
| 标 准 | 说 明 |
| 客观的测量结果 | 足够的氧合（如：PaO2≥60mmHg且FiO2≤0.35；PEEP≤5-10 cmH2O；PaO2/FiO2≥150-300）； |
| 稳定的心血管系统（如：HR≤140；血压稳定；不需（或最小限度的）血管活性药； | |
| 没有高热； | |
| 没有明显的呼吸性酸中毒； | |
| 血色素≥8–10 g/dL | |
| 良好的精神活动（如：可唤醒的，GCS≥13，没有连续的镇静剂输注）； | |
| 稳定的代谢状态（如：可接受的电解质水平） | |
| 主观的临床评估 | 疾病的恢复期；医师认为可以撤机；咳嗽能力的评估 |
医师的经验影响撤机的过程及结果，临床常发生过早撤机或延迟撤机，增加再插管率。可接受的再插管率应该在5-15%之间。再插管使患者的院内获得性肺炎增加8倍[72]，死亡风险增加6-12倍[64-66,73]。而不必要延长机械通气可增加患者感染和其他并发症的风险[74,75]。不同的ICU患者中再插管率的变化范围是4-23%[64,66-69,73,74,76,77]，在精神和神经系统的患者中可高达33%[66]。
（三）自主呼吸试验
符合筛查标准的患者并不一定能够成功的撤机，因此，需要对患者自主呼吸的能力作出进一步的判断，目前较准确的预测撤机的方法是三分钟自主呼吸试验，包括三分钟T-管试验和CPAP 5cmH2O/psv试验，三分钟自主呼吸试验期间医生应在患者床旁密切观察患者的生命体征，当患者情况超出下列指标时应中止自主呼吸试验，转为机械通气：
①呼吸频率/潮气量（L）（浅快指数）应＜105
②呼吸频率应＞8或＜35次/分
③自主呼吸潮气量应＞4毫升/公斤
④心率应＜140次/分或变化＜20%，没有新发的心律失常
⑤ 氧饱和度应＞90%
三分钟自主呼吸通过后，继续自主呼吸30-120分钟，如患者能够耐受可以预测撤机成功，准备拔除气管插管。文献报导观察30分钟与120分钟的拔管成功率无差异[65]，在SBT阶段进行监测评估，可以得到最有用的撤机信息以帮助临床决策。研究发现通过SBT 30-120分钟的患者至少有77%可以成功撤机[64,65,67,68,77]。导致SBT失败的原因有多种，但应注意气管插管引起的不适或持续气道正压通气（CPAP）伺服阀不敏感/触发不良这些医源性因素[78]。
表5 常用的耐受SBT的标准
| 标 准 | 描 述 |
| SBT成功的客观指标 | 动脉血气指标：（FiO2<40%,SpO2≥85-90%；PaO2≥50-60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10 mmHg）； |
| 血流动力学稳定（HR＜120-140次/分；HR改变<20%；收缩压＜180–200并＞90mmHg；血压改变<20%，不需要用血管活性药）； | |
| 呼吸（例如，RR≤30-35次/分；RR改变不＞50%）。 | |
| SBT失败的主观临床评估指标 | 精神状态的改变（例如：嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑）； |
| 出汗； | |
| 呼吸做功增加（使用辅助呼吸肌，矛盾呼吸） |
*HR=心率；SpO2=脉搏氧饱和度。
（四）气道评估
拔管失败的原因与撤机失败的原因不同。上气道梗阻或患者气道保护能力差、气道分泌物清除能力不足。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复或创伤性插管有关[76]。
气道保护能力的评价：患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对患者的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率（吸痰频率应＞2小时/次或更长）[68,80,81]。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中，有较好的咳嗽能力，预示可以拔管。
推荐意见13：对通过SBT的患者应评估气道通畅程度和保护能力。（推荐级别 B级）
（五）寻找SBT失败的原因
SBT的失败后应立即寻找原因。常见的原因有镇痛镇静剂的使用不足、血容量不足、支气管痉挛和心肌缺血。
当SBT 失败的原因纠正后每日进行一次SBT 试验，没有必要一天内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在数小时内恢复，因此1天内频繁的SBT对患者没有帮助。Tobin[83]的研究表明：SBT的失败的原因常是呼吸系统机械力学的异常，而这些异常不大可能迅速恢复。Esteban的试验[67]证明，每天两次的SBT并不比每天一次更有优势。
SBT失败后，机械通气应选择恒定的支持水平，保证患者的呼吸肌充分休息，可以大大缩短训练的时间。[67,69]所以在SBT失败后的24小时，应该让肌肉休息、舒适（包括使用镇静剂）和避免并发症，而不是积极的降低通气支持的水平。
一些通气模式（容量支持、适宜性辅助通气（ASV）、最小分钟通气量（MMV）[77,84,85,86]），通过一个或多个呼吸机测量参数的反馈， 自动进行呼吸机撤离。上述方法均可以安全地、自动地降低通气支持的水平。然而，这些模式中没有与每日SBT比较过。要证明这些自动化撤机方法的作用，还需要做更多工作。
近年来，ICU使用无创正压通气（NPPV）的应用日益增多。NPPV可以避免气管插管，也可帮助有创通气的撤离。两个慢性呼吸系疾病的前瞻性的随机对照试验[87,88]的结果建议，拔管后给予NPPV辅助可以减少机械通气的时间、ICU的住院天数、病死率和医院获得性肺炎的发生率。
（六）术后机械通气患者的呼吸机撤离
术后患者呼吸机的撤离是一个重要问题。术后患者24小时不能脱离呼吸机的主要原因是呼吸驱动力受到抑制和疼痛问题。适当的镇静、镇痛治疗方案有可能缩短机械通气的时间。
心脏术后患者5个随机对照试验证明，使用较低剂量的镇痛剂和镇静药物可提前拔管[[89，90-94]。
手术后患者的呼吸驱动力不够时，可应用辅助控制通气模式。对那些短时间恢复自主呼吸的患者，可降低通气支持水平，尽快撤机[95,96]。
（七）长期机械通气的撤机
除非有明确的不可逆疾病的证据（例如，高位脊髓损伤或晚期的肌萎缩性脊髓侧索硬化），撤机失败3个月，为长期机械通气（Permanent Mechanical Ventilation PMV）。
在八十年代以前，这些患者长期在ICU中治疗，消耗了大量资源。对于康复的长期机械通气患者ICU不是适宜的治疗场所 ，应在医院内或医院外建立专门的撤机康复病房。部分长期机械通气的患者通过有计划的锻炼仍有撤机的希望[97-100]，不能撤机的患者应制定终生的机械通气方案。
长期机械通气的患者很少采用每日自主呼吸试验，常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。撤机锻炼的过程中医务人员应留在患者身边，給予心理支持并小心避免不必要的肌肉疲劳。
中华医学会重症分会 参加编写人员（按姓氏笔画）：马晓春、王辰、方强、刘大为、邱海波、席修明、秦英智、黎毅敏
引用: 中华医学会重症医学分会. 机械通气临床应用指南(2006) [J] . 中国危重病急救医学,2007,19( 02 ): 65-72.
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